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=== Interacción con vías metabólicas === Sirt6 actúa como un termostato metabólico al ajustar dinámicamente el balance entre la utilización de glucosa y la oxidación de lípidos, asegurando que la célula y el organismo mantengan una homeostasis energética óptima.
Fuentes: es.wikipedia.org
Sirt6 reprime la conversión de glucosa a lactato en condiciones aerobias (efecto Warburg) mediante su acción sobre el factor de transcripción HIF-1α. Al inhibir HIF-1α (por desacetilación directa o por modulación de su estabilidad), Sirt6 reduce la expresión de genes glicolíticos (como LDHA, fosfofructoquinasa-1 (PFK1), transportador de glucosa-1 y desvía la glucosa hacia rutas más eficientes de producción de ATP, como la fosforilación oxidativa. Esta acción es especialmente relevante en tejidos metabólicamente activos, donde el exceso de glicólisis puede favorecer resistencia a la inuslina o proliferación celular descontrolada.
Fuentes: es.wikipedia.org
Sirt6 promueve la oxidación de ácios grasos al actuar directamente sobre los factores transcripción PPARα (receptor activado por proliferadores de peroximas alfa) y su coactivador PGC-1α (coactivador 1 alfa del receptor activadopor proliferadores de peroximas alfa). Mediante la desacetilación de factores reguladores y el aumento de cociente de NAD⁺/NADH, Sirt6 potencia la expresión de genes vinculados en la beta oxidación, la biogénesis mitocondrial y la mejora de la función energética celular. De este modo incrementa la capacidad de la célula para movilizar y degradar ácidos grasos, reducir la acumulación de lípidos y optimizar la eficiencia metabólica. Esta dualidad (suprimir la vía más rápida y menos eficiente de la glicólisis, al tiempo que potencia la oxidación lipídica) permite que Sirt6 tenga un papel protector frente a la obesidad, la resistencia a la insulina y el deterioro pregresivo de las funciones metabólicas.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Supresor tumoral ==== Los tejidos con una tasa metabólica alta (gástrico, colonrectal, hepático y pancreático) son altamente dependientes de glicólisis aeróbica (efecto Warburg) cuando se vuelven cancerosos. Estudios sugieren que Sirt6 inhibe esta vía en células cancerosas, por lo que disminuye la proliferación tumoral. También se ha visto que Sirt6 reprime de manera directa la transcripción de HIF-1α y MYC, mediante desacetilación de histonas en sus genes diana, reduciendo la expresión de enzimas glicolíticas y así limitando el metabolismo tumoral. Una sobreexpresión de Sirt6 en células cancerosas puede inducir una apoptosis selectiva de las mismas. En este contexto, actualmente se valora a nivel terapéutico la utilización de activadores de Sirt6, por el papel que podría jugar como supresor tumoral. Algunos de estos activadores pueden ser compuestos naturales, como los flavonoides (quercetina, resveratrol) y los análogos sintéticos de UBCS039 (activador sintético de Sirt6).
Fuentes: es.wikipedia.org
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